Approfondimenti

Inquinamento atmosferico e polveri
A cura del
Servizio Epidemiologia
del Dipartimento Sanità Pubblica AUSL Modena

- Introduzione
- Cosa sono le polveri
- Da dove provengono
- Dimensioni
- Classificazione in base a diametro delle particelle e modalità (mode) di formazione
- Composizione
- Effetti sulla salute
- Effetti stimati in Italia
- Valutazione di impatto sanitario in Italia
- Gruppi a rischio
- Possibili meccanismi patogenetici
- Per approfondire

Effetti sulla salute
Sono numerosi gli studi epidemiologici che hanno trovato una associazione tra il particolato, soprattutto quello fine, da solo o in associazione con altri inquinanti, e una serie di effetti sulla salute. Risultati confermati da revisioni critiche degli stessi e da alcune metanalisi condotte sia in America che in Europa. La maggior parte di questi studi sono degli studi di serie temporali che hanno indagato gli effetti a breve termine, cioè gli effetti sanitari che si manifestano entro pochi giorni da episodi di inquinamento atmosferico: la mortalità (per tutte le cause naturali, per cause cardiache e per cause respiratorie); i ricoveri e gli accessi ai pronto soccorso per riacutizzazioni di patologie cardiache e respiratorie; il peggioramento di sintomi respiratori e la riduzione dei livelli di funzionalità polmonare. Gli studi di coorte che seguono alcune specifiche popolazioni per un lungo periodo di tempo, hanno riportato una associazione tra esposizioni prolungate e aumenti della mortalità per malattie cardiovascolari ed una aumentata incidenza di patologie respiratorie e di tumore polmonare. Un dato molto importante che scaturisce dalla letteratura è che sembra non esserci un valore soglia, una concentrazione cioè al di sotto della quale non si abbiano effetti sulla salute. Per questo motivo l'OMS nella seconda edizione delle Air Quality Guidelines for Europe, sulla base della letteratura scientifica disponibile, non fornisce alcun valore guida di riferimento ma riporta delle stime di rischio relativo per alcuni effetti sanitari, sia acuti che cronici, e alcune stime sul numero di eventi sanitari attesi per esposizione a determinate concentrazioni di polveri (vedi tabelle successive).

Tab. 3. Stime dei rischi relativi per alcuni eventi sanitari, associati ad aumenti di 10 µg/m3 nella concentrazione di PM10 o PM2,5

Fonte: adattata da WHO Regional Office for Europe Copenhagen. 2000. AIR QUALITY GUIDELINES for Europe 2nd edition.

Tab. 4. Stima del numero di eventi sanitari riscontrabili durante un periodo di 3 giorni con concentrazioni medie di PM10 di 50 o 100 µg/m3 (su una popolazione di 1 milione)

Fonte: adattata da WHO Regional Office for Europe Copenhagen. 2000. AIR QUALITY GUIDELINES for Europe 2nd edition

Tab. 5. Stime dei rischi relativi per mortalità e morbosità derivanti da esposizioni prolungate alle polveri, associati ad aumenti di 10 µg/m3 nella concentrazione di PM10 o PM2,5

(1) PM2,1 piuttosto che PM2,5
Fonte: adattata da WHO Regional Office for Europe Copenhagen. 2000. AIR QUALITY GUIDELINES for Europe 2nd edition.

Tab. 6. Stima del numero di bambini che ogni anno avrebbero degli effetti sanitari per esposizioni prolungate a concentrazioni di PM2,5 di 10 o 20 µg/m3 al di sopra di un livello di background di 10 µg/m3 (su 200000 bambini di una popolazione di 1 milione di abitanti).

Fonte: adattata da WHO Regional Office for Europe Copenhagen. 2000. AIR QUALITY GUIDELINES for Europe 2nd edition.

Effetti stimati in Italia
Recentemente anche in Italia, nell'ambito di una metanalisi degli studi italiani sugli effetti a breve termine degli inquinanti atmosferici nel periodo 1990-1999 (MISA), è stata rilevata tale associazione. In particolare per la mortalità le stime di rischio più elevate e più stabili sono quelle relative alle concentrazioni di PM10 dello stesso giorno e del giorno precedente (lag 0-1). Per il periodo 1995-1999 è stato rilevato un incremento dell'1,3% del numero giornaliero di decessi per tutte le cause per ogni incremento di 10 µg/m3 di PM10. Questo incremento risulta essere superiore a quello stimato dall'OMS (0,7% circa) e da due studi analoghi, il NMMAPS negli USA e APHEA2 in Europa in cui l'incremento era dell'ordine di 0,5% e 0,6% rispettivamente.
Per i decessi per cause cardiovascolari lo studio ha evidenziato incrementi lievemente superiore rispetto alla mortalità generale, nell'ordine del 1,4%. Ancora più fortemente associata era la mortalità per cause respiratorie, con un incremento del 2,1%. Nello studio NMMAPS la mortalità per cause cardiorespiratorie era solo lievemente superiore a quella per tutte le cause.
Sempre nell'ambito dello studio Misa è stato rilevato che per quanto riguarda i ricoveri ospedalieri per cause cardiache gli effetti cumulati relativi allo stesso giorno e ai due giorni precedenti (lag 0-3) sono più elevati e stabili, con incrementi dell'1,1% nei ricoveri per cause cardiache per ogni aumento di 10 µg/m3 di PM10. Associazioni più forti, per lo stesso lag 0-3, mostravano i ricoveri per cause respiratorie con aumenti del 2,4%.


Valutazione di impatto sanitario in Italia
Un recente studio condotto dal centro Europeo per l'Ambiente e la Salute dell'OMS sulle 8 maggiori città italiane ha quantificato, in maniera conservativa (scegliendo cioè le più basse stime ricavabili), il numero di alcuni importanti eventi sanitari attribuibili all'inquinamento da PM10. In particolare si evidenzia come partendo dalle attuali concentrazioni medie annuali di PM10 (che nelle 8 città utilizzate variavano da 44,4 a 53,8 µg/m3 ) si potrebbero evitare circa 5000 decessi l'anno e alcune migliaia di altri eventi sanitari, se si riuscisse a raggiungere una concentrazione media annuale di 20 µg/m3. Limite che la comunità europea si è posto come obiettivo per il 2010.

Tab. 7. Eventi sanitari, rischi relativi, proporzioni e numero di casi attribuibili al PM10 in 8 città Italiane.

Fonte: adattata da World Health Organization Regional Office For Europe. 2002. Health impact assessment of air pollution in the eight major Italian cities.

Gruppi a rischio
Molti studi epidemiologici e tossicologici hanno comparato gli effetti delle polveri sulla mortalità e morbosità tra diversi gruppi di persone, evidenziando una maggior mortalità a breve termine tra le persone con patologie cardiovascolari e/o respiratorie soprattutto se anziane.
Anche i bambini, per l'elevata attività fisica che svolgono all'aperto, per la maggior ventilazione polmonare per unità di peso corporeo e per l'immaturità del loro apparato respiratorio, rientrano tra i gruppi a rischio. In particolare sono a rischio per lo scatenamento di attacchi di asma, l'insorgenza di sintomi quali tosse e catarro, una ridotta funzionalità polmonare.
Alcuni studi epidemiologici suggeriscono che le polveri possono anche avere effetti sulla gravidanza con aumento di nati prematuri e a basso peso ed aumento della mortalità infantile. Anche gli studi sperimentali su animali sembrano corroborare l'ipotesi che alcuni soggetti con preesistenti alterazioni degli apparati cardiovascolare e respiratorio siano più sensibili all'esposizione alle polveri. Infine alcuni studi sperimentali su animali sembrano avallare l'ipotesi che, almeno in parte, la suscettibilità ai diversi inquinanti sia determinata geneticamente.

Possibili meccanismi patogenetici
Il corpo umano reagisce alle polveri come verso qualsiasi altra minaccia esterna: mette in atto tutta una serie di meccanismi di difesa tesi a prevenire la penetrazione di sostanze estranee all'interno del nostro organismo e ad eliminarle. I meccanismi innescati sono sempre via via più energici. Il primo importante livello difensivo è costituito da una barriera di cellule e fluidi (le cellule ciliate ed il muco delle vie respiratorie) che il materiale estraneo deve superare prima di penetrare all'interno dei tessuti. Le particelle più grosse vengono quindi in questo modo trattenute e rimosse a livello del naso e della bocca. Anche la tosse, scatenata dalla reazione delle particelle con le terminazioni nervose delle vie respiratorie, è un meccanismo di difesa che serve ad eliminare le particelle. Se il materiale estraneo supera queste difese entra in azione una seconda linea difensiva: cellule "spazzino" fagocitano il materiale e cercano di distruggerlo. Le più importanti cellule con questo compito sono i macrofagi e i neutrofili. Se il corpo estraneo supera queste ulteriori difese, come può capitare nelle infezioni batteriche o virali o in risposta ad alcune sostanze allergeniche, entrano in scena i linfociti e le proteine da essi prodotte.
La deposizione delle particelle sulla superficie delle cellule epiteliali dell'albero respiratorio e la loro ingestione da parte dei macrofagi e dei neutrofili porta ad una cosiddetta "attivazione" di queste cellule. Molti degli effetti scatenati non sono ancora ben conosciuti. Si sa che le cellule attivate sintetizzano dei composti conosciuti come specie reattive dell'ossigeno ( ad esempio il perossido di idrogeno o acqua ossigenata) allo scopo di eliminare il materiale estraneo. Entro alcune ore sono sintetizzate e secrete proteine (citochine) e piccole molecole (chemochine). Queste molecole sono dei mediatori che interagiscono con specifici recettori posti sulla superficie di molti tipi di cellule e danno esito ad una attivazione sia delle cellule circostanti che di quelle del circolo sanguigno, che si dirigono verso il punto di innesco del processo, e di altri tessuti. Tutto questo processo di attivazione a cascata è conosciuto con il nome di risposta infiammatoria.
La risposta infiammatoria però può danneggiare lo strato di cellule epiteliali delle vie respiratorie ed anche altre cellule quali i macrofagi, potendone derivare una ridotta capacità di difesa contro i microrganismi.
Il fegato, stimolato dalle citochine prodotte nel processo infiammatorio, inizia a produrre una serie di molecole caratteristiche della fase acuta di reazione. Queste molecole, tra cui la proteina-C reattiva e il fibrinogeno, compaiono nel circolo sanguigno entro 6-24 ore. Il fibrinogeno aderisce alle piastrine favorendo la loro aggregazione. Tutto questo può comportare una molteplicità di effetti su tutto l'apparato cardiovascolare, incluso un aumento della coagulabilità del sangue.
Sebbene si pensi che le citochine abbiano un ruolo primario nella induzione degli effetti extra-polmonari, alcuni recenti studi suggeriscono che le particelle (soprattutto quelle ultrafini) o alcuni loro componenti possano entrare nel circolo sanguigno attraversando le pareti dell'apparato respiratorio e provocare direttamente effetti su altri tessuti.
Le particelle inoltre possono stimolare le cellule nervose delle vie aeree e causare una alterazione della regolazione nervosa della respirazione, della frequenza cardiaca, della normale variabilità di quest'ultima e di altri parametri elettrofisiologici del cuore.
In sintesi la deposizione delle particelle nelle vie aeree può innescare una cascata di eventi in diversi tipi di cellule, che possono causare dei cambiamenti in tessuti ed organi progressivamente sempre più lontani dal punto in cui c'è stato lo stimolo iniziale. Questi sono dei normali meccanismi di difesa che possono però produrre dei cambiamenti deleteri per l'organismo. Questi cambiamenti possono essere rapidi e temporanei; ma dipendendo dal livello e dalle modalità di esposizione e dal tipo di agente a cui l'organismo è esposto, questi cambiamenti possono essere più duraturi. Non è chiaro se e quanto questi cambiamenti siano rilevanti per lo sviluppo di effetti sanitari a bassi livelli di esposizione. Si suppone però che queste modificazioni abbiano un maggior effetto in individui il cui apparato respiratorio e/o cardiovascolare siano già compromessi.